حفظ سلول های گیرنده نور در شبکیه پس از آسیب

23 ژوئیه 2015- محققان گروه چشم دانشکده پزشکی هاروارد(HMS) اولین گام در حفظ سلول های گیرنده نوری و جلوگیری از نابینایی غیرقابل برگشت در بیماران را به دنبال پارگی و جداشدن شبکیه برداشتند.

انحطاط گیرنده های نوری- سلول های حساس به نور در چشم- علت اصلی از دست دادن بینایی در سراسر جهان است.شناسایی علل مرگ سلولهای گیرنده ی نور به منظور ابداع استراتژی های درمانی جدید برای جلوگیری از تخریب آنها بسیار مهم می باشد.

جداشدگی و دژنراسیون شبکیه به علت مرگ سلولهای گیرنده نور می تواند به کاهش پیش رونده ی بینایی منجر شود.از آنجایی که سلولهای گیرنده ی نور سلولهای غیرقابل تقسیم هستند، نتیجه ی از دست دادن آنها، اختلال غیرقابل برگشت در بینایی حتی بعد از موفقیت در جراحی چسباندن مجدد شبکیه است.

پرفسور کانر و همکارانش به بررسی  تنظیم کننده های ذاتی سیستم ایمنی بدن در چشم بیمارانی که شبکیه چشم آنها جدا شده بود، پرداختند و یافته های خود در مدلهای تجربی با چشم انسان مقایسه نمودند.

 آنها متوجه شدند که بدنبال جداشدگی شبکیه، فعالیت مسیر مکمل جایگزین سیستم ایمنی بدن بطور قابل توجهی افزایش می یابد و این مسیر مرگ زودهنگام سلولهای گیرنده ی نور را پس از آسیب تسهیل می کند.گیرنده های نوری آسیب دیده ، پروتئین های مهمی را که به طور معمول از آنها در برابر مرگ سلولی محافظت می کنند از دست می دهند، این موضوع سبب می شود سلولهای گیرنده ی نور، هدف انتخابی مسیر مکمل جایگزین شوند.

دکتر کانر می گوید:علاوه بر این، با مسدود کردن مسیر مکمل جایگزین، از طریق ابزارهای ژنتیکی و دارویی، گیرنده های نوری از مرگ سلولی محافظت می شوند. هنگامی که سلولهای گیرنده ی نور از منبع اصلی اکسیژن و مواد مغذی خود بدلیل جداشدگی شبکیه دور می مانند، یک میانجی کلیدی در مسیر جایگزین مکمل بنام  عامل مکملBکه منجر به مرگ سلول گیرنده نوری می شود، افزایش می یابد.

برای اولین بار شواهدی بدست آمد که نشان می دهد مسیر مکمل جایگزین، مرگ سلولهای گیرنده ی نور را تشدید و مهار این مسیر از مرگ این سلولها محافظت می کند. یافته های این تحقیق در مجله، Science Translational Medicine منتشر شده است.

جداشدگی شبکیه می تواند نتیجه ی تروما و یا یک عارضه جانبی از انواع بیماری های چشمی، از جمله رتینوپاتی دیابتی، تومورهای چشمی و دژنراسیون ماکولای وابسته به سن باشد.در حال حاضر، درمان استاندارد این عارضه، چسباندن مجدد شبکیه بروش جراحی است. این بیماران در ایالات متحده و اروپا به طور معمول در عرض یک هفته از آسیب تحت درمان قرار می گیرند.امروزه تکنیک های جراحی در اتصال فیزیکی مجددشبکیه بسیار موثر هستند البته اگر عمل جراحی به موقع انجام شود، اغلب به نتیجه ی مثبت منجر می گردد.با این حال، بیماران اغلب از کاهش دائمی دید همراه با تغییرات در دیدن رنگها شکایت دارند.

 مطالعات بر روی انسان و مدل های حیوانی نشان داده است که مرگ سلولهای گیرنده نوری در12 ساعت پس از جدا شدن شبکیه اتفاق می افتد، این موضوع نشان می دهد که مداخله ی زودهنگام، بطور بالقوه می تواند به حفظ این سلولها و بهبود عملکرد بینایی بیمارانی که تحت عمل جراحی چسباندن مجدد شبکیه قرار گرفته اند، کمک کند. دکتر کانر می گوید: تحقیقات ما نقش جدیدی را برای مسیرمکمل جایگزین در جداشدگی شبکیه معرفی نمود، نتایج نشان می دهد که مهار مسیر مکمل جایگزین ممکن است هدف درمانی خوبی برای جلوگیری از مرگ زودهنگام سلولهای گیرنده ی نور باشد.

او می افزاید: آنچه این تحقیقات را بسیار هیجان انگیز می سازد تاثیر بالقوه آن بر روی بیماران است. با همکاری نزدیک با همکارانمان در کلینیک، ما یک مسئله چالش برانگیز را شناسایی و علت آنرا کشف نمودیم  و اکنون دانش کافی برای کمک به ابداع روش های درمانی جدید برای حفظ بینایی بیماران را بدست آورده ایم.

منبع:

http://www.medicalnewstoday.com/releases/297219.php